Investigadores de la UCA demuestran que SAMe empeora la neurogénesis y contribuye al deterioro cognitivo

02/may/2014 | UCC+icompartir noticiaimprimir

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En el estudio realizado y publicado en la revista Hippocampus, se señala que los altos niveles de S-adenosilmetionina en el hipocampo agravan las patologías neurodegenerativas

Este trabajo está firmado como primer autor por el investigador de la UCA Manuel Carrasco.

Este trabajo está firmado como primer autor por el investigador de la UCA Manuel Carrasco.

Investigadores de la Universidad de Cádiz, en colaboración con científicos pertenecientes al CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) y al CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd), dependientes del Instituto de Salud Carlos III, han participado en un estudio que ha puesto de manifiesto que los altos niveles de la coenzima S-adenosilmetionina (SAMe) en el hipocampo empeoran la neurogénesis y contribuyen al deterioro cognitivo. En esta investigación, han participado también el Center for Cooperative Research in Biosciences de Bizkaia (CIC BioGune), la Universidades de Vanderbilt (Tennesee) y el Instituto Keck de Medicina de la Universidad de Southern California.

Los resultados de este trabajo, que han sido publicados en la revista Hippocampus, describen la existencia de la enzima Glicina N-metiltransferasa en el hipocampo, un área del cerebro implicada en las funciones de memoria y aprendizaje, donde desempeña un papel importante en la generación de nuevas neuronas. La función de esta enzima en el hígado se conoce desde hace mucho tiempo pero no ha sido hasta los últimos dos años cuando se ha descrito su papel en diversas funciones del sistema nervioso. De hecho, los investigadores firmante del artículo Glycine N-methyltransferase expression in the hippocampus and its role in neurogenesis and cognitive performance, muestran como esta proteína podría estar en el trasfondo de enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos del sistema nervioso central como la demencia y la esquizofrenia, ya que promueve y facilita la reposición de las neuronas dañadas como consecuencia de estas patologías, controlando que los niveles del metabolito S-adenosilmetionina (SAMe) se mantengan dentro de los límites normales.

Este trabajo, firmado como primer autor por el investigador de la UCA Manuel Carrasco y liderado por la doctora Carmen Castro de la Universidad gaditana, surge de la línea de investigación sobre neurogénesis en el cerebro adulto en la que expertos de la UCA llevan trabajando hace ya diez años. Conocer los mecanismos que regulan la reposición de neuronas dañadas dentro del cerebro es importante pues puede ayudar en el futuro a diseñar estrategias para regenerar el cerebro dañado.

Referencia bibliográfica: Carrasco M, Rabaneda LG, Murillo-Carretero M, Ortega-Martínez S, Martínez-Chantar ML, Woodhoo A, Luka Z, Wagner C, Lu SC, Mato JM, Micó JA, Castro C.: Glycine N-methyltransferase expression in the hippocampus and its role in neurogenesis and cognitive performance. Doi 10.1002/hipo.22274

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